صحة وطب
أخر الأخبار

لأول مرة.. علماء يطوّرون علاجاً يُوقف تليف الكبد أو يعكس مساره

في إنجاز علمي يُبشّر بطفرة في علاج أحد أكثر أمراض الكبد فتكاً، أعلن باحثون من جامعة سندرلاند البريطانية عن تطوير مركبات دوائية جديدة تستهدف إنزيماً محورياً في تطور تليف الكبد، ما قد يُمهّد الطريق لأول علاج فعّال قادر على إبطاء المرض أو حتى عكس مساره.

وتمكنت الدكتورة ماريا تيريزا بوريلو، المحاضرة في الكيمياء الصيدلانية والطبية، وفريقها البحثي، من التوصّل إلى أن تثبيط إنزيم HDAC6 – المرتبط بتنشيط الخلايا النجمية المسؤولة عن إنتاج الكولاجين وتكوين النسيج الندبي – يُقلل بشكل ملحوظ من تندّب الكبد في النماذج المختبرية.

وقالت بوريلو في تصريحات نقلها موقع “إنتريستنغ إنجينيرينغ”: “طوّرنا دواءين جديدين مصمّمين خصيصاً لتثبيط نشاط HDAC6، وقد أظهرا نتائج مشجعة للغاية في الحد من الالتهاب والإجهاد الخلوي، وهما عاملان أساسيان في تطوّر التليف”.

وأضافت: “بدأنا نُدرك على نحو أعمق آلية عمل هذه المركبات على المستوى الجزيئي، وهو ما يُعدّ أساساً لتطوير علاجات أكثر فاعلية وأماناً”.

يُعدّ هذا الاكتشاف قفزة واعدة في مجال علاج تليف الكبد، الذي يُصيب أكثر من مليوني شخص في المملكة المتحدة وحدها، ويُعد مسؤولاً عن نحو 4% من الوفيات المبكرة عالمياً. إذ يُركّز النهج الجديد على استهداف العامل المباشر في التندّب، بدل الاقتصار على إدارة الأعراض أو تأخير التدهور.

ورحّبت مؤسسة الكبد البريطانية بنتائج البحث، ووصفتها بأنها خطوة واعدة نحو مستقبل علاجي أفضل.

وقالت باميلا هيلي، الرئيسة التنفيذية للمؤسسة: “غالباً ما يتطوّر مرض الكبد دون أي أعراض، ولا يُدرك معظم المرضى إصابتهم به إلا بعد فوات الأوان. إن مثل هذا البحث يحمل بارقة أمل حقيقية، وقد يُنقذ حياة آلاف المصابين في المستقبل.”

ويُعدّ تليف الكبد من أخطر أشكال أمراض الكبد، وينتج عادة عن تعاطي الكحول، أو السمنة، أو التهابات الكبد المزمنة، ويؤدي إلى تراكم النسيج الندبي، الذي يعرقل وظائف الكبد الحيوية، وقد يتسبب لاحقاً بفشل الكبد أو الإصابة بسرطان الكبد.

حتى اليوم، لا توجد علاجات معتمدة لإيقاف تليف الكبد أو عكسه، وتقتصر الخيارات المتاحة على زراعة الكبد أو إجراء تغييرات جذرية في نمط الحياة.

ويأمل فريق الباحثين أن يُمهّد هذا العلاج الطريق لتغيير قواعد اللعبة، وتقديم حلّ فعلي لمرض لطالما اعتُبر غير قابل للعلاج.

مقالات ذات صلة

زر الذهاب إلى الأعلى